?　　在38年前的今天，1979年12月19日 ，日本學(xué)者首次確定致癌遺傳基因的結(jié)構(gòu)。那么，人體內(nèi)都有致癌基因嗎？

　　在正常人體內(nèi)，細(xì)胞在不斷分裂和凋亡，如同地球上人口的新老交替，這種動態(tài)平衡保證了生物體基本的生理狀態(tài)。如果細(xì)胞只分裂不凋亡，那么就會有越來越多的細(xì)胞堆積在一起。如果它們?nèi)栽谝粋€(gè)包膜內(nèi)，不會擴(kuò)散，則形成良性腫瘤；但如果瘤細(xì)胞進(jìn)一步演化，獲得更多的惡性特征，如轉(zhuǎn)移能力，癌細(xì)胞將向全身重要器官擴(kuò)散，最終會導(dǎo)致生物死亡。

　　癌細(xì)胞正在分裂

　　癌的遺傳性表現(xiàn)為癌細(xì)胞的惡性特征可在癌細(xì)胞世代之間傳遞。癌癥的形成與兩類基因有關(guān)，一類是癌基因，另一類是抑癌基因。當(dāng)它們發(fā)生突變，作用偏離了正常軌道，便引發(fā)了癌。

　　癌基因由原癌基因變化而來，人體內(nèi)都有原癌基因，平時(shí)它在正常“工作”，不會引發(fā)癌。譬如，C-Myc就是一種原癌基因，它的工作是負(fù)責(zé)合成一定量的轉(zhuǎn)錄因子。轉(zhuǎn)錄因子是DNA轉(zhuǎn)錄成RNA所必需的一種蛋白質(zhì)。如果轉(zhuǎn)錄因子的數(shù)量合適，既能讓細(xì)胞正常地分裂，也能讓細(xì)胞在存活一定時(shí)間后“壽終正寢”。但是，當(dāng)原癌基因C-Myc突變成癌基因后，它會源源不斷地合成這類轉(zhuǎn)錄因子，過量的轉(zhuǎn)錄因子就讓細(xì)胞分裂失去控制。

　　癌基因是由原癌基因變化而成，會影響細(xì)胞的分裂和凋亡

　　抑癌基因是一種控制細(xì)胞壽命、不讓細(xì)胞存活過久的基因。它們的存在能避免細(xì)胞癌變，如果它們因?yàn)橥蛔兪Щ盍耍敲醇?xì)胞就只分裂不凋亡，不受任何約束的細(xì)胞不斷增殖，其結(jié)果就可能形成癌。例如有一種兒童高發(fā)的惡性腫瘤名為視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，就是因?yàn)槊纸蠷B1的抑癌基因失活而引起的，這種失活的RB1基因通常來自父母遺傳。

　　RB1基因失活的原因有兩個(gè)：一是它的結(jié)構(gòu)變了，發(fā)生了突變，這是遺傳學(xué)變異；二是它的結(jié)構(gòu)不變，只是負(fù)責(zé)轉(zhuǎn)錄起始的序列（啟動子）甲基化了，這是表遺傳變異。兩類變異都會引起視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，因此，癌既是遺傳病，也是表遺傳病。我們?nèi)嫜芯堪┑倪z傳學(xué)和表遺傳學(xué)才是完整的科學(xué)研究，只有這樣，才能真正掌握癌變的原因，找到根治癌癥的措施。

　　 [編輯: 焦琳]

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